Ministerio de Ciencia e Innovación

Grupo de Investigación

Rodríguez Díaz, Manuel - CB06/05/0046

» Institución
Universidad de La Laguna

» Centro
Facultad de Medicina

» Contacto
Carretera de la Cuesta - Taco
38320 - Taco - La Laguna | SANTA CRUZ DE TENERIFE
Tel. 922319361

Apellido, Nombre Modalidad Detalle
González Hernández, Tomás Adscrito VER FICHA
Morales Pérez, Ingrid Adscrito VER FICHA
Rodríguez Díaz, Manuel Jefe de Grupo VER FICHA
Rodríguez Sabaté, Clara Colaborador VER FICHA
Sánchez Fernández, Alberto Adscrito VER FICHA
Las 10 primeras publicaciones según Factor de impacto (F.I.) de los últimos 4 años:
  • Rodriguez-Sabate C., Morales I., Rodriguez M.The Influence of Aging on the Functional Connectivity of the Human Basal Ganglia. Frontiers in Aging Neuroscience. 2022;13.
    PUBMED DOI
  • Rodriguez-Sabate C., Gonzalez A., Perez-Darias J.C., Morales I., Sole-Sabater M., Rodriguez M.Causality methods to study the functional connectivity in brain networks: the basal ganglia – thalamus causal interactions. Brain Imaging and Behavior. 2024;18(1):1-18.
    PUBMED DOI
  1. Trabajamos en el papel de los astrocitos en la enfermedad de Parkinson. Las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales son vulnerables a la acción tóxicos muy diversos y al efecto deletéreo del envejecimiento. Son células altamente demandantes de energía con un axón no mielinizado que sustenta en muchos casos más de 100.000 botones sinápticos estriatales. Por ello, estas células precisan de un soporte glial particularmente eficiente. Los astrocitos pueden tanto proteger como facilitar la degeneración neuronal y no está claro qué papel juegan en el inicio y progresión de la degeneración dopaminérgicas que caracteriza la enfermedad de Parkinson. Actualmente estudiamos el papel de los astrocitos en los fenómenos de autofagia.

  2. Estudiamos la conectividad funcional de los ganglios basales mediante un procedimiento desarrollado para identificar y obtener señales BOLD que puedan representar la actividad de estos centros en el cerebro humano. Los estudios de correlación parcial muestran una interacción cortico-subcortical circular en humanos que en su conjunto es similar a la descrita con otras técnicas en animales de experimentación. Mediante estas técnicas estudiamos la acción de los núcleos intralaminares del tálamo en el circuito motor de los ganglios basales. El estudio de estas interacciones con técnicas de Regresión Lineal Múltiple muestra importantes componentes no-lineales en la interacción de los ganglios basales, por lo que actualmente utilizamos métodos analíticos no lineales.

    Actualmente trabajamos en un procedimiento no-lineal basado en las técnicas de Análisis de Correspondencia, con el que hemos identificado redes de interacción múltiple en los ganglios basales. Este método multivariante genera un agrupamiento auto-organizado y no supervisado de centros de acuerdo con su interacción (similar al generado por el análisis de componentes independientes pero con la ventaja de no estar influido por la naturaleza no lineal de las interacciones y por la posibilidad de trabajar con categorías discretas como la activación vs. no activación en el caso de fMRI). Con este procedimiento se han aislado seis redes de interacción intensiva en el circuito motor de los ganglios basales. Estas técnicas están siendo utilizadas para avaluar la conectividad funcional de los ganglios basales en la Enfermedad de Parkinson.

  3. El transportador de membrana responsable de la recaptación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas es un factor relevante en la vulnerabilidad diferencial de las neuronas dopaminérgicas mesencefálicas en la enfermedad de Parkinson. Estudiamos en ratones y cultivos celulares primarios el papel de los autorreceptores dopaminérgicos como reguladores de este trasportador. Los agonistas D3 induce un descenso en la recaptación de dopamina, modificando la formación de los complejos del trasportador de alto peso molecular de la membrana plasmática de las terminales dopaminérgicas estriatales, alterando además la fosforilación y ubiquitinación de esta proteína.