Un equipo de investigadores, algunos de ellos pertenecientes a los grupos del CIBEROBN liderados por los doctores López Miranda y Tena Sempere, han descubierto que ciertos factores reguladores del sistema endocrino, como la somatostatina (el principal inhibidor de la producción de hormona del crecimiento) y, especialmente, otra hormona descubierta más recientemente y similar a la somatostatina, denominada cortistatina, podrían actuar como inhibidores naturales (endógenos) de la aparición de cáncer de mama en ratones.
Estos datos, según los autores de este trabajo, demuestran por primera vez que la cortistatina es un potente inhibidor de la tumorigénesis mamaria y que, por tanto, el desarrollo y utilización de nuevos análogos sintéticos de esta hormona podría ofrecer herramientas más efectivas que los clásicos análogos de somatostatina para el tratamiento de ciertas patologías tumorales. Estos hallazgos han sido recogidos por la revista científica internacional Breast Cancer Research.
El cáncer de mama es el tipo de tumor más frecuente en mujeres y aunque su incidencia y tasas de mortalidad se han controlado durante los últimos años, aún se hace necesario el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas más efectivas. Además, en los últimos años, se ha demostrado que el sobrepeso y la obesidad son un claro factor de riesgo en el desarrollo de esta patología, aunque aún no se conocen en detalle las causas de esta relación. En este sentido, el grupo de investigación de “Hormonas y Cáncer” del IMIBIC, dirigido por los Profesores de la Universidad de Córdoba Justo P. Castaño y Raúl M. Luque, lleva años investigando cuál es el papel del sistema regulador compuesto por la somatostatina y la cortistatina en la interacción patológica entre la obesidad y el cáncer. Estudios previos de éste y otros grupos de investigación han demostrado que el sistema de la somatostatina ejerce un papel crucial en el inhibición del crecimiento de células tumorales y, de hecho, los análogos sintéticos de esta hormona (sustancias similares pero más estables en plasma), se utilizan en la actualidad como un tratamiento eficaz en tumores neuroendocrinos e hipofisarios. Sin embargo, estos compuestos han sido ineficaces en el tratamiento de otras patologías tumorales, como es el caso del cáncer de mama. En concreto, en este estudio se utilizaron modelos de ratón deficientes en somatostatina o en cortistatina para estudiar como la falta de estas hormonas influye en el desarrollo de cáncer de mama, en condiciones de peso normal o en obesidad.
Los resultados del estudio indican que la falta de somatostatina en ratones con peso normal no afectó al desarrollo tumoral. Sin embargo, cuando estos ratones eran obesos, desarrollaban un mayor número de tumores mamarios, lo que sugiere que la somatostatina es importante para frenar el desarrollo de cáncer de mama en condiciones de obesidad.
Por otro lado, los hallazgos de este trabajo indican por primera vez que la cortistatina es una hormona esencial en el control del desarrollo de tumores mamarios tanto en obesidad como en condiciones de peso corporal normal, lo que sugiere que la cortistatina podría ser más potente que la somatostatina en la inhibición del crecimiento tumoral. Aunque ambas hormonas son muy parecidas, estos estudios sugieren que compuestos sintéticos más parecidos a la cortistatina que a la somatostatina podrían representar tratamientos más eficientes para el control de ciertas patologías tumorales. Aunque los mecanismos que controlan estas diferencias no se conocen aún, estos resultados abren nuevas puertas hacia el desarrollo de terapias anti-tumorales más específicas y efectivas que podrían ayudar a mejorar el tratamiento de pacientes con ciertas patologías tumorales como el cáncer de mama.
Los investigadores que han obtenido estos resultados pertenecen al Grupo de Hormonas y Cáncer del IMIBIC, al Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba (UCO), al Hospital Universitario Reina Sofía y a la Universidad de Stanford (EE.UU.).
Para más información:
Raúl M. Luque, Alicia Villa-Osaba, Fernando L-López, Ana I Pozo-Salas, Rafael Sánchez-Sánchez, Rosa Ortega-Salas, Luis de Lecea, Marina Álvarez-Benito, José López-Miranda, Manuel D. Gahete, Justo P. Castaño. Lack of cortistatin or somatostatin differentially influences DMBA-induced mammary gland tumorigenesis in mice, in an obesity-dependent mode. Breast Cancer Res (2016) 18(1):29.
