Ministerio_de_Economia_y_Competitividad
Ministerio_de_Economia_y_Competitividad

La Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa principal de demencia. Se postulan múltiples mecanimos fisiopatológicos para explicar el deterioro cognitivo: la toxicidad del Aβ, disfunción colinérgica, alteraciones de Tau, daño oxidativo, disfunción sináptica e inflamación secundaria a las placas. En el laboratorio de Neurociencia planteamos que la inflamación y el estrés celular asociados al envejecimiento participan en el desarrollo de la EA, cuyo evento patogénico central involucraría una disfunción glial.


La asociación de la neuroinflamación con la EA está avalada por estudios neuropatológícos y epidemiológicos. Sin embargo, sigue siendo una incógnita si la inflamación es causa o consecuencia del proceso neurodegenerativo. La inflamación favorece el procesamiento defectuoso del beta-amiloide (Aβ) y de la proteína precursora del amiloide, (APP), favoreciendo la agregación del Aβ, pero también modificando la reactividad al Aβ.
Hemos observado que la reactividad microglial al APP y Aβ es baja, pero se potencia en condiciones pro-inflamatorias, indicando que la citotoxicidad dependería de la capacitación inflamatoria de la glía. Proponemos que la acumulación del Aβ, el estrés oxidativo, la disfunción sináptica y la neurodegeneración dependen del estatus inflamatorio del sistema nervioso, que gatilla la desregulación de la activación glial.

Los resultados del laboratorio de Neurociencia apoyan nuestra hipótesis que la inflamación es tanto un gatillante de la acumulación del Aβ como una de las causas principales de neurodegeneración en la EA. La respuesta disfuncional de la glía, además de ser causa de la EA, probablemente participa también en la patogenia de otros desórdenes neurodegenerativos.

 

Solicitamos su permiso para obtener datos estadísticos de su navegación en esta web, en cumplimiento del Real Decreto-ley 13/2012. Si continúa navegando consideramos que acepta el uso de cookies. OK | Más información