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Perfil del Grupo

Contacto

Cell Biology Group
ICREA and Pompeu Fabra University (UPF)
Department of Experimental and Life Sciences (DCEXS)

Tél: 933 160 891
Fax: 933 160 901
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Personal

Pura Muñoz Cánoves. ICREA Profesor de investigación -Investigador Principal
Antonio L. Serrano Sánchez. Investigador Senior
Eusebio Perdiguero Santamaría. Investigador Senior
Laura García Prat. Investigadora Postdoctoral
Yacine Kharraz. Investigador Postdoctoral
Laura Ortet. Investigador Postdoctoral
Patrizia Pessina. Investigador Postdoctoral
Vanessa Ruíz-Bonilla. Investigador Postdoctoral
Mónica Zamora Villafaina. Investigador Postdoctoral
Jessica Segales Dalmau. Investigador Postdoctoral
Beatriz de Lucas Moreno. Investigador Pre-doctoral
Diana Sobral Mesquita. Investigador Pre-doctoral
Susana Gutarra Díaz. Técnico
Mercè Jardí Ripoll. Técnico
Vera Lukesova. Técnico
Marina Raya. Labmanager
Begoña Ampudia Carrasco. Técnico cuidador

 

Descripción de actividad científica

Nuestro grupo es reconocido internacionalmente por su significante contribución al campo de la regeneración muscular en fisiología y patología, y más recientemente en envejecimiento.

  1. Inflamación y fibrosis en regeneración muscular: Un mecanismo clave en la progresión de Distrofia muscular de Duchenne (DMD). Hace quince años, la investigación en miogénesis estaba centrada casi exclusivamente en el estudio de la función de mioblastos in vitro o durante regeneración muscular in vivo. En aquel momento nuestro grupo tomó una dirección novedosa liderando estudios que demostraron el papel fundamental de la inflamación regulada en el tiempo para la eficiente regeneración muscular (Blood 2001 & 2002), y después cómo subtipos especializados de macrófagos se comunican con células madre musculares durante este proceso (J Cell Biol 2007 & 2011). Esos estudios han sido la base para descubrimientos posteriores, mostrando por primera vez que la inflamación crónica promueve la fibrosis muscular, y cómo ocurre, que es de gran relevancia para la progresión de DMD (Genes Dev 2008; J Cell Biol 2012; Hum Mol Genet 2012). Más recientemente, hemos liderado la identificación de orígenes celulares de fibrosis en DMD (Stem Cell Reports 2015). Hemos también desarrollado nuevos métodos de inducción de fibrosis in vivo (Skel Muscle 2014; Methods Mol Biol. 2016).

  2. Células madre en regeneración de músculo adulto y crecimiento hipertrófico adaptativo. Desde finales de los noventa, p38MAPK es considerada la vía de señalización central en miogénesis. Nuestro grupo proporcionó el primer mecanismo experimental de cómo esta quinasa regula este proceso, identificando substratos miogénicos de fosforilación clave (Mol Biol Cell 2004; EMBO J 2004 & 2005; y EMBO J 2010). Mediante deleción genética in vivo de las 4 isoformas p38 descubrimos p38p38 tral en miogénesis, y una acción epigenética genómica (EMBO J 2007; Skel Muscle 2016; y J Mol Cell Biol). Notablemente, a diferencia del proceso regenerativo, la relevancia de las células satélite en hipertrofia muscular en adulto sigue en debate. Nuestro grupo mostró por primera vez que las células madre son requeridas para este crecimiento adaptativo, y que IL-6 es un regulador clave en su incorporación en músculo en crecimiento (Cell Metabol 2008). También profundizamos en el control epigenético de la hipertrofia en músculo estriado (Cell Metabol 2016).

  3. Células madre musculares en envejecimiento. La regeneración muscular dependiente de las células madre declina con el envejecimiento y la tendencia general mantenía que esto era causado por alteraciones en el ambiente extrínseco. Nuestro grupo testó esta idea: usando ratones muy viejos (geriátricos), encontramos una caíd dramática en la capacidad regenerativa comparado con ratones viejos, y asociamos este declive a cambios intrínsecos de las células madre, asociados a senescencia celular (Nature 2014). Además demostramos que las células satélite tienen y una autofagia basal y la necesitan para su correcto mantenimiento (Nature 2016). Nunca ante senescencia o proteotoxicidad fueron demostrados en células madre in vivo, durante envejecimiento fisiológico, con efectos en reparación tisular. La relevancia de estos estudios se extiende más allá del campo de la investigación muscular, con implicaciones en medicina regenerativa en envejecimiento.

Publicaciones destacadas

  • García-Prat L, Martínez-Vicente M, Perdiguero E , Ortet L, Garcia-Ubreva J, Rebollo E, Ruiz-Bonilla V, Gutarra S, Ballestar E, Serrano AL, Sandri M, Muñoz-Cánoves P. Autophagy maintains stemness by preventing senescence. Nature 529: 37-42, 2016.

  • Sousa-Victor P, García-Prat L, Serrano AL, Perdiguero E, Muñoz-Cánoves P. Muscle stem cell aging: regulation and rejuvenation. Trends in Endocrinology and Metabolism 26:287-96, 2015
  • Sousa-Victor P, Gutarra S, García-Prat L, Rodriguez-Ubreva J, Ortet L, Ruiz-Bonilla V, Jardí M, Ballestar E, González S, Serrano AL, Perdiguero E, Muñoz-Cánoves P. Geriatric muscle stem cells switch reversible quiescence into senescence. Nature 506:316-21, 2014.

  • Ardite E, Perdiguero E, Vidal E, Gutarra S, Serrano AL, Muñoz-Cánoves P. PAI-1-regulated miR-21 defines a novel age-associated fibrogenic pathway in muscular dystrophy. Journal of Cell Biology 196:163-75, 2012.

  • Perdiguero E, Sousa-Victor P, Ruiz V, Jardí M, Caelles C, Serrano A.L, Muñoz-Cánoves P. p38/MKP-1-regulated AKT coordinates macrophage transitions and resolution of inflammation during tissue repair. Journal of Cell Biology 195:307-22, 2011.

  • Serrano AL, Baeza-Raja B, Perdiguero E, Jardí M, Muñoz-Cánoves P. Interleukin-6 is an essential regulator of satellite cell-mediated skeletal muscle hypertrophy. Cell Metabolism 7:33-44, 2008.

  • Vidal B, Serrano AL, Tjwa M, Suelves M, Ardite E, De Mori R, Baeza-Raja B, Lafuste P, Ruiz-Bonilla V, Jardí M, Gherardi R, Christov C, Dierssen M, Carmeliet P, Degen JL, Dewerchin M, Muñoz-Cánoves P. Fibrinogen drives dystrophic muscle fibrosis via a TGFbeta/alternative macrophage activation pathway. Genes & Development. 22:1747-52, 2008.

  • Suelves M, Vidal B, Serrano AL, Tjwa M, López-Alemany R, Luttun A, Jardí M, Dierssen M, Dewerchin M, Carmeliet P, Muñoz-Cánoves P. uPA deficiency exacerbates muscular dystrophy in mdx mice. Journal of Cell Biology 178:1039-51, 2007.

  • Perdiguero E, Ruiz-Bonilla V, Gresh L, Hui L, Ballestar E, Sousa-Victor P, Baeza-Raja B, Jardí M, Bosch-Comas A, Esteller M, Caelles C, Serrano AL, Wagner EF, Muñoz-Cánoves P. Genetic analysis of p38 MAP kinases in myogenesis: fundamental role of p38alpha in abrogating myoblast proliferation. EMBO Journal 7:1245-56, 2007.

  • Lluis F, Perdiguero E, Nebreda AR, Muñoz-Cánoves P. Regulation of skeletal muscle gene expression by p38 MAP kinases. Trends in Cell Biology 16:36-44, 2006.

 

Website

www.upf.edu

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