Ministerio_de_Economia_y_Competitividad
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Perfil del Grupo

Grupo Eduardo Soriano García

Contacto

Universidad de Barcelona. Facultad de Biología. Departamento de Biología Celular.
Av. Diagonal 643, Edificio Prevosti 1r Piso
08028 Barcelona

Teléfono: 934037117 / 934034755
Fax: 934037116
E-mail: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.

 

Personal

Eduardo Soriano García, Catedrático, Principal investigador.
Marta Pascual Sánchez, Profesor, investigador.
Jesús Mariano Ureña Bares, Profesor, investigador.
Ferran Burgaya Márquez, Profesor, investigador.
Fausto Alexánder Ulloa Darquea, Profesor, investigador.
Tiziana Cotrufo, Investigador Postdoctoral.
Lluís Pujadas Puigdomènech, Investigador Postdoctoral.
Ashraf Muhaisen, Investigador Posdoctoral.
Serena Mirra, Investigador Postdoctoral.
Daniela Rossi, Investigador Postdoctoral.
Yasmina Manso Sanz, Investigador Postdoctoral.
Monica Pardo Muñoz, Investigador Postdoctoral.
Jonatan Dorca Arévalo, Investigador Postdoctoral.
Antoni Parcerisas Mosqueda, Investigador doctoral.
Cristina Roselló Busquets, Investigador doctoral.
Marc Hernaiz Llorens, Investigador doctoral.
Irene Lobon García, Investigador doctoral.
Alva del valle Vilchez Acosta, Investigador doctoral.
Marco Solís Benites, Administrativo.

 

Descripción de actividad científica

En la enfermedad de Alzheimer menos del 1,5 % de los casos son hereditarios (FAD), mientras que las causas de la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer esporádica (SAD) siguen siendo largamente desconocidas. Varios factores genéticos (identificadas en GWAS) aumentan el riesgo de padecer esta enfermedad. A lo largo de este año nos hemos centrado principalmente en 2 hipótesis con respecto patogénesis de AD y posibles estrategias terapéuticas: 1) Reelina es una proteína extracelular crucial para el desarrollo del cerebro, que también se expresa en el cerebro adulto. Trabajos recientes apoyan la relación entre Reelina y AD y nosotros hemos planteado la hipótesis que, al regular el metabolismo de Aß42, la fosforilación de Tau y la plasticidad sináptica en adultos, la vía de la Reelina puede ser un importante regulador de las funciones cerebrales en adultos, cuya desregulación puede estar relacionada con la patología de AD, sugiriendo que la Reelina puede ser protector contra la AD. Recientemente hemos probado esta hipótesis mediante la sobreexpresión de Reelina (ratones Reelin-OE condicionales) en un modelo de AD (J20).

Los ratones Reelina-OE/J20 mostraron disminución de la carga de placas y el rescate de los déficits sinápticos y cognitivos, lo que sugiere que Reelina protege de patología de la AD. Hemos estudiado:  a) si la Reelina mejora la AD en ratones, una vez que la patología se ha desarrollado, y en ratones que presentan patología de la AD relacionada con Tau (GSK3 -OE y Tau- WLW ratones); b ) si una regulación a la baja de Reelina específicamente en el adulto (mediante ratones condicionales FlReelin KO / ratones AD) acelera patología de la AD;  c ) empezado a comprender los mecanismos fisiológicos y moleculares por los cuales la Reelina afecta la patología AD, incluyendo las redes genéticas y moleculares dependientes de Reelina. 2) Algunas enfermedades humanas, en particular el cáncer, son causadas por mutaciones somáticas que alteran la función de poblaciones específicas de células. Por medio de la secuenciación completa del exoma recientemente hemos comprobado la hipótesis de que variaciones y mutaciones somáticas (referenciadas aquí como Single Nucleotide Variations-SNVS) están presentes en el cerebro de SAD. Hemos encontrado un notable número de SNVS específicos del cerebro SAD, que no se detectaron en la sangre de los mismos donantes.

Los loci con SNVS específicos de cerebro y los SNVS recurrentes fueron comunes a varios pacientes y no se encontraron en los cerebros de donantes control. Estos resultados revelan que la sangre y el cerebro tienen distintas variaciones genómicas de DNA y sugieren que la remodelación somática del genoma del cerebro puede contribuir a la patogénesis de la SAD. En el presente años hemos pretendido comprender más profundamente la firma de mutaciones somáticas en cerebros SAD:
a) determinando la firma genética somática en SAD, incluyendo INFDELS, variaciones en el cromosoma X y variaciones del número de copias (CNVs);
b) integrando estos datos en vías moleculares definidas mediante biología de sistemas;
c) hemos comenzado a comprender como los eventos genéticos somáticos específicos de SAD pueden contribuir a la patogénesis de la enfermedad. Creemos que estos datos revelarán nueva e importante información molecular y genética para comprender los mecanismos que desencadenan la SAD y para abrir nuevas vías terapéuticas. 


Publicaciones destacadas

  • Llorens-Martin M, Fuster-Matanzo A, Teixeira C, Jurado-Arjona J, Ulloa F, DeFelipe J, Rabano A, Hernandez F, Soriano E, Avila J. GSK-3β overexpression causes reversible alterations on postsynaptic densities and dendritic morphology of hippocampal granule neurons in vivo. Molecular Psychiatry, (2013), 18:451-60.

  • Defourny M, Poirrier A, Lallemend F, Mateo-Sánchez S, Neef J, Vanderhaeghen P, Soriano E, Peuckert C, Fritzsch B, Moonen G, Moser T and Malgrange B. Ephrin-A5/EphA4 signalling controls specific afferent targeting to cochlear hair cells. Nature Communications (2013), 4:1438-1438.

  • Llorens-Martín M, Fuster-Matanzo A, Teixeira CM, Jurado-Arjona J, Ulloa F, Defelipe J, Rábano A, Hernández F, Soriano E, Avila J. Alzheimer disease-like cellular phenotype of newborn granule neurons can be reversed in GSK-3β-overexpressing mice. Molecular Psychiatry. (2013) doi: 10.1038/mp.2013.27.

  • Balmaceda V, Cuchillo-Ibáñez I, Pujadas Ll, García-Ayllón M.S, Saura C.A, Nimpf J, Soriano E and Sáez-Valero J. ApoER2 processing by Presenilin-1 modulates Reelin expression. FASEB Journal. (2014), 28:1543-54.

  • Pujadas L, Rossi D., Andres M., Teixeira CM, Serra-Vidal M, Maldonado R, Giralt E, Carulla N and Soriano E. Reelin delays amyloid-beta fibril formation and rescues cognitive deficits in a model of Alzheimer's disease. Nature Communications. (2014), 6;5:3443. doi: 10.1038/ncomms4443.

  • Calero M, Gómez-Ramos A, Calero O, Soriano E, Avila J and Medina M. Additional mechanisms conferring genetic susceptibility to Alzheimer's disease. Frontiers in Cell Neuroscience. (2015), 9:138. doi: 10.3389/fncel.2015.00138.

  • Masdeu MD, García-Armendáriz B, Soriano E, Ureña J and Burgaya F. New partners and phosphorylation sites of Focal Adhesion Kinase identified by Mass Spectrometry. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. (2016), 1860 (7): 1388-1394. doi: 1016/j.bbagen.2016.02.019.

  • Mirra S, Ulloa F, Gutierrez-Vallejo I, Martì E and Soriano E. Function of Armcx3 and Armc10/SVH Genes in the Regulation of Progenitor Proliferation and Neural Differentiation in the Chicken Spinal Cord. Frontiers Cellular Neuroscience. (2016), 10:47. doi: 10.3389/fncel.2016.00047.

  • Sánchez C, Freixo F, Viais R, Lacasa C, Soriano E and Lüders. Non-centrosomal nucleation mediated by augmin organizes microtubules in post-mitotic neurons and controls axonal microtubule polarity. Nature Communications. (2016). 7:12187. doi: 10.1038/ncomms12187.

  • Bosch C, Masach N, Exposito-Alonso D, Martínez A, M. Teixeira C, Fernaud-Espinosa I, Pujadas Ll, Ulloa F, X. Cornella J, Defelipe J, Merchan-Perez A and Soriano E. Reelin regulates the maturation of dendritic spines, synaptogenesis and glial ensheathment of newborn granule cells. Cerebral Cortex. (2016). 1: 17. doi: 10.1093/cercor/bhw216.

 

Website

www.irbbarcelona.org

www.ub.edu

 

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