La Glibenclamida mejora la recuperación después de un accidente cerebrovascular
Según estudio la Glibenclamida (un antidiabético) aumenta la neurogénesis y mejora la recuperación funcional
después de una isquémia cerebral

La Glibenclamida aumenta la neurogénesis y mejora la recuperación funcional a largo plazo después de una isquemia cerebral, según ha podido confirmar en el estudio realizado por Francisco J. Ortega y Manuel J. Rodríguez y Nicole Mahy de CIBERNED junto a Jukka Jolkkonen del Institute of Clinical Medicine – Neurology, University of Eastern Finland, publicado en la revista Journal of Cerebral Blood flow and Metabolism.

El potencial terapéutico de la administración de dosis bajas de Glibenclamida, un fármaco usado como antidiabético, ya se había confirmado previamente en diferentes patologías del sistema nervioso central. En modelos de isquemia cerebral experimental se comprobó que reduce el edema así como el volumen del infarto cerebral y disminuye por tanto la mortalidad.


Por otro lado, un estudio retrospectivo corroboró que aquellos pacientes con diabetes mellitus que tomaban Glibenclamida al sufrir un accidente cerebrovascular tenían una mejor recuperación. En consonancia con esto, otros estudios han demostrado que la administración de Glibenclamida a las 6, 12, y 24 horas después de la reperfusión logra una neuroprotección temprana acompañada por una mejor recuperación neurológica.

Aún así, a día de hoy no había estudios que evaluase los efectos a largo plazo de la administración de Glibenclamida en el cerebro y su correlación con mejora funcional después de un accidente cerebrovascular. La hipótesis de trabajo era que el bloqueo temprano de SUR1 por Glibenclamida después de la isquemia cerebral aumenta la neurogénesis y la reparación del cerebro conduciendo a una mejora el resultado funcional. Para probar esta hipótesis, se trató a las ratas con dosis bajas de Glibenclamida por vía intravenosa durante las primeras horas después de la isquemia cerebral y se evaluó a largo plazo la neuroprotección, la neurogénesis, la angiogénesis, y la recuperación motora de los animales usando tests de comportamiento. A continuación, se evaluó si la microglía podría estar implicada en la neurogénesis.

Los resultados del estudio demostraron que un bloqueo temprano de SUR1 por Glibenclamida, el cual es expresado también por células microgliales, produce efectos a largo plazo de neuroprotección cortical, estimula la migración de neuroblastos hacia la lesión estriatal y fortalece la neurogénesis en la corteza cerebral después de isquemia cerebral. Todos estos resultados se asociaron temporalmente con una
mejor recuperación funcional de los animales.

Es necesario seguir investigando para identificar la función específica de el canal KATP microglial y sus mediadores solubles que puedan modular la reparación del cerebro, a través de su tratamiento con Glibenclamida, lo que nos ayudará a mejorar la comprensión de los mecanismos subyacentes de neurogénesis y de neuroprotección después del accidente cerebrovascular.

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