Nuevo avance contra la enfermedad de Parkinson.

El Grupo de Investigación Park, de la Universidad de Extremadura y Ciberned ha realizado un importante descubrimiento que contribuirá al desarrollo de medicamentos que permitan retrasar el avance del Parkinson. Este equipo de investigadores ha hallado el porqué de la alteración que sufren las células procedentes de pacientes con la mutación G2019S de la proteína LRRK2, que está muy relacionada con la aparición de esta enfermedad neurodegenerativa.

Se trata del mecanismo que explica la alteración del mecanismo basal de autofagia que tienen las células procedentes de pacientes con la mutación G2019S de la proteína LRRK2 (actualmente de las más relacionadas con el Parkinson).

Actualmente se conocen dos grupos de causas que pueden originar el Parkinson: la predisposición genética y la exposición a ciertos factores medioambientales. Si bien la mutación G2019S no está presente en todos los enfermos, es la que hasta ahora más frecuentemente se ha asociado con su aparición. "Hay una relación muy clara entre ser portador y acabar desarrollando con los años esta enfermedad", detalla José Manuel Fuentes, coordinador del Grupo Park e Investigador Principal de CIBERNED. El descubrimiento permite establecer una relación entre los dos tipos de causas, de manera que se ha comprobado cómo esta alteración genética hace a quienes la tienen más sensibles a tóxicos que pueden potenciar que se desarrolle el párkinson (entre ellos, algunas sustancias presentes en plaguicidas o pesticidas).

"En principio para poder establecer estrategias terapéuticas en una enfermedad tienes que comprender cómo se origina. El descubrimiento es una aproximación más al conocimiento sobre el origen de la enfermedad: destacar que las células procedentes de enfermos de Parkinson con esta mutación, G2019S, presentan mecanismos alterados en relación a las personas normales que no presentan esta mutación y que este trabajo aporta una información que permite explicar esta alteración", explica el coordinador del Grupo PARK, José Manuel Fuentes.

Esta variación de la autofagia hace a las células más sensibles a los tóxicos que se relacionan con la enfermedad. El término basal se refiere al flujo que normalmente tiene la autofagia (proceso para eliminar moléculas y/o partes de la célula que se encuentran alteradas) y que difiere sustancialmente con respecto al de las células procedentes de personas sin dicha mutación.

Una desregulación de los niveles de autofagia basal en una célula, repercute de forma muy negativa y eleva su sensibilidad ante determinados factores externos que originan el Parkinson.

El trabajo ha sido llevado a cabo por el Grupo de investigación PARK, que coordina José Manuel Fuentes, profesor del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Genética de la Escuela de Enfermería y Terapia Ocupacional de la Universidad de Extremadura.

Este grupo es el único de la región integrado en el Centro de Investigación Biomédica sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), perteneciente al Instituto de Salud Carlos III, centro que lidera a nivel nacional el estudio de este tipo de patologías e integrada en la Red Internacional de Centros de Excelencia en Investigación sobre Neurodegeneración (CoEN).

En la investigación han participado además el Servicio de Neurología del Hospital Donosti (San Sebastián), y ha sido posible gracias a la financiación de Ciberned, Ministerio de Economía y Competitividad y la Fundación para Formación y la Investigación de los Profesionales de la Salud en Extremadura (Fundesalud).